Bilan lipidique et athérosclérose chez les sportifs
On imagine volontiers que les sportifs ont des artères irréprochables. Pourtant, des études récentes ont retrouvé des plaques coronaires chez des athlètes d'endurance vétérans, et certains comportements fréquents en salle de musculation bouleversent le profil lipidique. La rédaction explique comment lire un bilan lipidique quand on est sportif et ce que l'on sait du risque d'athérosclérose.
Rappels sur les lipides sanguins et l'athérosclérose
L'athérosclérose est une maladie de la paroi des artères : des lipides, en particulier le cholestérol transporté par les LDL, s'accumulent dans l'intima, déclenchent une réaction inflammatoire et forment progressivement des plaques. Ces plaques peuvent rétrécir l'artère ou se rompre et provoquer un infarctus ou un AVC.
Le consensus de l'European Atherosclerosis Society (Ference et collaborateurs, 2017) a rassemblé des preuves génétiques, épidémiologiques et cliniques : le LDL-cholestérol est une cause de la maladie, et le risque dépend à la fois de sa concentration et de la durée d'exposition.
Le bilan lipidique standard, appelé exploration d'une anomalie lipidique (EAL) en France, comprend le cholestérol total, le HDL-cholestérol, les triglycérides et le LDL-cholestérol calculé ou mesuré. Les résultats sont généralement exprimés en g/L, parfois en mmol/L.
D'autres marqueurs apportent des informations complémentaires : le cholestérol non-HDL, l'apolipoprotéine B et la lipoprotéine(a), ou Lp(a), un facteur de risque largement déterminé génétiquement que les recommandations européennes conseillent de doser au moins une fois dans la vie.
Ce que l'exercice change dans le bilan
L'activité physique régulière modifie favorablement le profil lipidique. La méta-analyse de Kodama et collaborateurs (2007) a montré que l'entraînement aérobie augmente modestement le HDL-cholestérol, avec un effet qui dépend surtout du volume hebdomadaire d'exercice.
L'exercice réduit aussi les triglycérides, en particulier chez les personnes qui en ont un taux élevé au départ. L'effet sur le LDL-cholestérol est en revanche faible : il dépend davantage de l'alimentation, du poids et de la génétique.
Un point pratique est souvent négligé : une séance intense ou un effort prolongé la veille peut modifier temporairement certains paramètres, notamment les triglycérides. Il est donc recommandé de réaliser la prise de sang à distance d'un effort inhabituel et, selon la prescription, à jeun.
La Lp(a), elle, est très peu influencée par le mode de vie. Un sportif peut donc avoir une Lp(a) élevée malgré une excellente condition physique, ce qui justifie au moins un dosage.
Le paradoxe des athlètes d'endurance vétérans
Deux études publiées en 2017 dans la revue Circulation ont fait grand bruit. Celle de Merghani et collaborateurs a retrouvé, chez des athlètes d'endurance masculins vétérans à faible risque, davantage de plaques coronaires que chez des témoins sédentaires de même profil.
Celle d'Aengevaeren et collaborateurs a observé une prévalence plus élevée de calcifications coronaires chez les hommes ayant le plus grand volume d'exercice cumulé sur la vie. Toutefois, ces plaques étaient plus souvent calcifiées, une forme considérée comme plus stable.
Ces résultats ne remettent pas en cause les bénéfices globaux de l'activité physique, associée dans les grandes cohortes à une baisse de la mortalité cardiovasculaire. Ils rappellent en revanche que la condition physique ne garantit pas l'absence d'athérosclérose.
Concrètement, un athlète de plus de 35 à 40 ans présentant des facteurs de risque ou des antécédents familiaux devrait bénéficier d'une évaluation cardiovasculaire, comme le recommandent les lignes directrices de l'ESC sur la cardiologie du sport.
Musculation, compléments et substances : l'autre facette
En salle de musculation, le profil lipidique est parfois bouleversé non par l'entraînement, mais par l'alimentation ou les substances utilisées. Une alimentation très riche en graisses saturées, fréquente dans certains régimes de prise de masse, peut élever nettement le LDL-cholestérol.
Les stéroïdes anabolisants androgéniques ont des effets marqués et documentés : effondrement du HDL-cholestérol, hausse du LDL-cholestérol, modifications des apolipoprotéines. L'étude de Hartgens et collaborateurs (2004) a décrit ces changements chez des culturistes, en particulier avec les formes orales.
Ces perturbations, cumulées avec l'élévation de la tension artérielle et l'hypertrophie cardiaque, expliquent en partie le risque cardiovasculaire accru décrit chez les utilisateurs au long cours. Elles constituent une raison supplémentaire de ne pas recourir à ces substances.
Le tableau ci-dessous résume les principaux facteurs qui influencent le bilan lipidique chez le sportif.
| Facteur | Effet principal | Commentaire |
|---|---|---|
| Entraînement aérobie régulier | HDL ↑, triglycérides ↓ | Effet favorable, dépendant du volume |
| Alimentation riche en graisses saturées | LDL ↑ | Fréquent en prise de masse mal équilibrée |
| Perte de poids, sèche | Triglycérides ↓, LDL variable | Dépend de la composition du régime |
| Stéroïdes anabolisants | HDL ↓↓, LDL ↑ | Effet marqué, risque cardiovasculaire |
| Hypercholestérolémie familiale | LDL très élevé dès l'enfance | Indépendant du mode de vie |
Interpréter son bilan et agir
Les recommandations européennes ESC/EAS de 2019 fixent des objectifs de LDL-cholestérol selon le niveau de risque cardiovasculaire, et non une valeur « normale » unique.
- risque faible : LDL inférieur à 1,16 g/L (3,0 mmol/L) ;
- risque modéré : inférieur à 1,00 g/L (2,6 mmol/L) ;
- risque élevé : inférieur à 0,70 g/L (1,8 mmol/L) et réduction d'au moins 50 % ;
- risque très élevé : inférieur à 0,55 g/L (1,4 mmol/L) et réduction d'au moins 50 %.
Un LDL-cholestérol supérieur à environ 1,90 g/L (4,9 mmol/L), surtout chez un jeune sportif mince, doit faire évoquer une hypercholestérolémie familiale, une maladie génétique fréquente qui justifie un avis spécialisé et un dépistage familial.
Chez les sportifs à risque intermédiaire, le score calcique coronaire réalisé par scanner peut aider le médecin à affiner l'évaluation. La décision de traitement par statine, en cas de besoin, se prend avec le médecin et n'empêche pas de poursuivre l'entraînement.
Conclusions de la rédaction
Le sport améliore le profil lipidique, surtout le HDL et les triglycérides, mais ne neutralise pas un LDL élevé ni une Lp(a) d'origine génétique.
Les athlètes d'endurance vétérans peuvent développer des plaques coronaires, ce qui justifie une évaluation cardiovasculaire après 35–40 ans en présence de facteurs de risque.
En musculation, l'alimentation et surtout les stéroïdes anabolisants peuvent dégrader fortement le bilan lipidique et le risque cardiovasculaire.
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Références
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472.
- Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007;167(10):999–1008.
- Merghani A, Maestrini V, Rosmini S, et al. Prevalence of subclinical coronary artery disease in masters endurance athletes with a low atherosclerotic risk profile. Circulation. 2017;136(2):126–137.
- Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, et al. Relationship between lifelong exercise volume and coronary atherosclerosis in athletes. Circulation. 2017;136(2):138–148.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259.
- Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021;42(1):17–96.
